灿烂的阳光 发表于 2020-9-27 15:30:47

奥希替尼耐药

　　了解与奥希替尼耐药相关的组织分子机制是确定晚期egfr突变非小细胞肺癌(nsclc)最佳治疗策略的关键步骤。材料和方法:我们对一组连续接受奥希替尼治疗的晚期egfr突变nsclc患者进行了多中心回顾性分析，并收集了进展期血浆和肿瘤标本的组织分子学数据。　　奥希替尼耐药分析对所有样本进行下一代测序(ngs)。研究还收集了总有效率(orr)、无进展生存率(pfs)、总生存率(os)和进展后疗效数据。结果:2015年4月至2018年10月期间，来自9家法国学术医院的226名患者。219例患者(97%)给予奥希替尼二线以上治疗。中枢神经系统最佳恢复率为56%，恢复率为52%。中位生长因子和生长因子分别为9.5个月(iqr4.0-17.2)和24个月(iqr12.4-nr)。　　在分析的时候，150名患者(66%)有肿瘤进展。其中73份检测样本(56份肿瘤活检)可用。最常见的分子改变是c797s突变(13%)和met扩增(11%)。组织学改变5例(9%)。T790m+非小细胞肺癌t790m损失率为68%。进展期治疗的中位pfs和os分别为6.0个月(iqr2.0-10.4)和15.1个月(iqr6.7-nr)，进展期以后继续治疗的osimerb患者中位pfs和os分别为15.1个月和6.7-nr。进展时，最频繁的分子改变是扩增和c797s突变。　　第三阶段试验(flaura试验)比较了未经治疗的晚期egfr突变nsclc患者的奥希替尼与erlotinib或gefitinib的疗效，并与奥希替尼的疗效进行了比较(中位18.9个月对比其他tki的10.2个月；hr=0.46;95%ci，0.37至0.57;p<0.001)。奥希替尼目前在美国和欧洲已被批准用于治疗晚期egfr突变的nsclc患者，或者在t790m突变的情况下用于任何一个细胞系。　　然而，尽管第一代和第二代egfrtkis已经很好地描述了奥希替尼耐药机制，但关于mertinib的组织分子耐药机制的数据还很少。用血浆和/或肿瘤标本进行的小型系列研究表明，在奥希替尼的进展过程中，c797segfr耐药突变和拷贝数改变是最常见的机制，其中以间充质上皮转换因子(met)扩增为主。

周放zhoufang 发表于 2021-5-19 13:15:52

做检查就是为了排除别的疾病导致血小板减少，如有原因这叫继发性，也就是说有原因的，需要治疗原发病，血小板才会上升，而不是用治疗itp的那一套

苏芮subing 发表于 2021-5-21 11:03:24

http://www.itpxuexiaoban.cn/thread-17874-1-1.html 新病友看看万哥写的血小板减少症（itp）经验。

黄轩huangxuan 发表于 2021-5-21 15:12:47

有时候吧时间是最好的药了你不去管它说不定哪天惊喜就来了。过度用药不见得多好。

朱亚文zhuyawen 发表于 2021-5-23 00:41:46

http://www.itpxuexiaoban.cn/thread-18417-1-1.html 新病友看看澄爸写的血小板减少症（itp）经验。

牛莉zhuli 发表于 2021-5-23 02:24:55

常年板低，复查很重要的，itp确诊没有金标准，一直在路上。意味着有一部分人血小板减少只是初始疾病，这也是为什么很多人说itp转其它疾病原因。

牛莉zhuli 发表于 2021-5-23 02:36:03

http://www.itpxuexiaoban.cn/thread-16537-1-1.html 这一篇帖子里面，总结了，忌口，食疗，骨穿和血常规报告怎么看，以及幽门螺杆菌感染相关，抗核抗体知识，出血止血经验，等等。
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