关于肺癌靶向药OSIMERTINIB耐药的新发现
目前，AZD9291在国内的上市名称为泰瑞沙。尽管作为T790M基因突变的非小细胞肺癌的首选用药。（详见：肺癌一线用药AZD9291的仿制药性价比高）已经有多名患者因为国内AZD9291的价格昂贵而联系到康安途，通过康安途用上了海外低价高效的仿制药。但目前已经有多项关于osimertinib的耐药研究，最近来自西班牙巴塞罗那Vall d'Hebron大学医院的A. Martinez-Marti等研究人员就奥希替尼（osimertinib）耐药机制及治疗策略发表了最新研究成果，相关研究发表于近期的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）官方杂志《肿瘤学年鉴》（Annals of Oncology 28: 2451–2457, 2017）。第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKIs）如奥希替尼是EGFR T790M突变型转移性非小细胞肺癌（NSCLC）靶向治疗的最后一道防线。第三代EGFR TKI获得性耐药的不同机制已经提出。因此，识别出可克服osimertinib其系列获得性耐药机制的新型有效策略非常重要。在EGFR T790M突变型NSCLC患者的脑转移兆中，延长奥希替尼治疗后检测出了MET基因扩增。更为重要的是，c-MET抑制剂capmatinib联合ErbB-1/2/4抑制剂阿法替尼能够完全抑制原位注射（orthotopically injected）此脑转移兆细胞的小鼠体内的肿瘤生长。在那些采用了capmatinib或阿法替尼单药治疗的小鼠中，研究人员观察到了KRAS G12C克隆的出现。单细胞基因表达分析还揭示存在瘤内异质性，表明存在KRAS驱动亚克隆。此外，在接受了各种 EGFR-TKIs治疗的患者中，研究人员还检测到了低频KRAS G12C等位基因。
该研究提示，在EGFR突变型肺癌患者中，EGFR-TKI后线治疗出现的获得性耐药可能诱发遗传可塑性（genetic plasticity）。研究人员对存在获得性MET扩增的奥希替尼osimertinib耐药肿瘤存在肿瘤异质性的生物学观点进行了评估，并提出了在此情况下的新型治疗策略。
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