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警惕SLE并发非动脉粥样硬化性心肌梗死!

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发表于 2020-8-21 16:40:27 | 显示全部楼层 |阅读模式
冠状动脉病(CAD)是系统性红斑狼疮(sle)的常见并发症之一。近年来,随着SLE预后的改善及生存期的延长,CAD逐步成为SLE患者的重要死因之一。据统计,35~44岁的女性SLE患者中急性冠状动脉综合征(ACS)的发生率高于同年龄组正常女性的50倍以上。SLE患者首次心肌梗死的平均年龄为49岁,较正常人群年轻20年,35岁以下的SLE患者中,ACS是CAD的主要临床表现,其次为充血性心力衰竭、猝死和其他类型心绞痛。SLE累及冠状动脉的病理生理学存在多因性,因此其诊断及合理治疗较为复杂。
虽然SLE患者常有血管炎的表现,但其冠状动脉阻塞主要由动脉粥样硬化和血栓所致。大多死亡的SLE患者的尸检可见到中2重度的多灶动脉粥样硬化。一项尸检研究显示,与年龄匹配的对照人群相比,16~37 岁的女性SLE患者中90 %以上存在严重动脉粥样硬化,且近半数患者至少1支冠状动脉有>75%的阻塞。SLE并发的非动脉粥样硬化性心肌梗死主要包括冠状动脉血栓及冠状动脉血管炎。
抗磷脂抗体与SLE患者临床存在的高凝状态密切相关,一项研究表明,17%的SLE合并脑梗死者及4%合并心肌梗死者可检出抗磷脂抗体。在抗磷脂抗体阳性的SLE患者中,CAD与高凝状态继发血栓形成有关,目前已通过尸检证实为微血管血栓形成。有文献报道这类患者出现心肌梗死时冠状动脉造影可以正常,这可能是由于心外膜血管中的血栓自发破裂、血管痉挛或微血管血栓形成所致。虽然心内膜下心肌活检的敏感性尚未明确,但有研究表明其可成功地用于微血管血栓形成的诊断。目前,冠脉血栓的诊断主要基于一些临床指标,分别为抗心磷脂抗体滴度上升、狼疮抗凝物、梅毒血清反应生物学假阳性及抗β2GP1 抗体阳性。同样,既往深静脉血栓病史或其他动、静脉血栓形成的依据均可作为辅证。其中高滴度抗心磷脂抗体更具有临床意义,因一过性抗心磷脂抗体阳性可能出现于各种感染、使用药物和恶性肿瘤中,故SLE合并ACS患者一次检出抗磷脂抗体阳性不一定能提供有价值的诊断和预后信息,须持续的抗体滴度增高才有意义。这类患者在行冠状动脉搭桥术后冠状动脉再堵塞的危险性很高,滴度高(高于正常4个标准差以上)的患者中再堵塞的危险性可增高50%。
在SLE合并ACS患者中,冠状动脉血管炎较早发动脉粥样硬化少见,临床诊断较难,通常在尸检后才被发现。病理可见受累血管由于内膜纤维化而出现典型的狭窄及小动脉瘤样扩张。动脉瘤最常见于左回旋支近端,偶可继发血栓。雷诺现象则是提示SLE合并血管痉挛的标志。由于临床或血清学上的疾病活动与症状性的冠状动脉血管炎的进展并无关联,故SLE冠状动脉血管炎的诊断相当复杂。有文献报道,死于心肌梗死的SLE患者尸检后发现有冠状动脉血管炎和动脉瘤,但临床和血清学并不提示狼疮活动。相反,在死于严重活动的SLE患者中,常可见到严重的冠状动脉粥样硬化但无血管炎。冠脉炎时冠状动脉造影可见动脉瘤,但其显示单一的动脉瘤也可见于动脉粥样硬化,而急性狭窄后动脉瘤的形成可为血管炎提供更确实的证据。也可通过血管造影评价冠状动脉血管炎和冠状动脉痉挛,即使存在冠状动脉血管炎典型的血管造影表现,仅凭其造影仍难排除动脉粥样硬化,往往需要结合周围血管炎的依据,甚至通过综合总体临床表现来诊断。
总之,SLE患者是CAD和ACS的高危人群。SLE患者即便是儿童或绝经前妇女,一旦有胸痛症状,即应采取早期预防措施。在SLE中,应该高度重视CAD的一些无创性检查。SLE患者心电图检出ST异常的概率是类风湿关节炎的4 倍。约46 %的SLE患者核素显像出现节段性灌注缺损,其中近一半是固定缺损,且与激素剂量、脏器受累和病程无关。由于SLE患者的颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化密切相关,颈动脉超声可预测合并冠状动脉粥样硬化的危险性。冠状动脉造影仍是诊断SLE合并CAD的金标准。早期采取预防措施可望降低SLE患者CAD 的发生率和病死率。目前已有充分的证据表明,许多炎症性因素与动脉粥样硬化相关,但在实践中能否通过控制炎症来预防SLE患者发生CAD尚待明确。即使在努力控制动脉粥样硬化的已知危险因素后,SLE 患者出现ACS的相对危险率仍高出正常人的10倍。因此,SLE本身即为CAD 的一个主要危险因素。在治疗SLE的药物中,抗疟药(氯喹/羟基氯喹)能降低血Tch水平、抑制胰岛素的降解、抑制血小板的聚集和粘附,故常与阿斯匹林联合使用,以预防心血管事件并减少激素的不良反应。在SLE合并ACS患者中,各种冠状动脉再通技术尚未经系统评价,SLE患者接受外科手术较普通人危险性高,术后并发症发生率也较高。其原因为这些患者一般都有多系统累及,且接受各种免疫抑制剂和糖皮质激素的治疗。(吕良敬 发表于“中国医学论坛报”)


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