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 | 这段时间在吧里，经常有很多的病友问我，蛋白尿，血尿对慢性肾炎到底有多大的影响，应该怎么去治疗它。那么在这里我就以IgA肾病为例和大家说说，因为IgA肾病与很多原发性，继发性肾炎有很多相似之处，比如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等等。所以就以IgA肾病为代表。
那么我呢这段时间就利用工作之余收集了一些相关的资料以及我个人的一些微不足道的知识，发一个科普帖子，希望可以帮助大家解除心中的疑惑。
首先呢，我要先声明一点，因为本人才疏学浅，学习肾脏病专业知识时间还很短，从学习到工作还不到10年的时间，发这个帖子别无它意只是想帮助大家多了解这个病，正确认识这个病。本人也是一位20多年的IgA肾病患者。如果有说不对的地方还望各位病友指正。好了下面进入主题。
我们都知道慢性肾小球肾炎是以，蛋白尿，高血压，水肿，血尿，以及有不同程度的肾功能减退等等的一组肾小球疾病。临床表现各不相同，病情迁延，时轻时重，最终将发展到肾功能衰竭。
影响慢性肾炎的预后因素很多，病理类型是主要因素。无明显慢性化的病理（小球硬化，间质纤维化，小管萎缩）预后相对较好。临床症状较轻的（蛋白定量<1g,红细胞计数<20/ul,无高血压）预后较好。当然也与是否科学积极的治疗以及日常的保养均有一定关系。
那么在临床症状中，蛋白尿，高血压是最强有力的预测因素。
血尿次之。我在以前发过的帖子中就提到过，蛋白尿定量>1g是预后不良的一个危险因素。那么从80年代中末期一直到2005年左右，国际上有许多知名的肾病学者们对慢性肾炎蛋白尿做过一系列的研究，在这20年时间得到很多具有划时代意义的结论。那么在这里我就列举三个经典的研究案例给大家看看。
第一个研究叫MDRD研究。美国人在90年代初期搞出来的。他们一共观察了将近800多个慢性肾小球肾炎的患者。结果他们就发现，如果蛋白尿在1g以下，肾功能每年下降的速度是1.7ml/min。如果蛋白尿在1-3g，肾功能下降速度4.9ml/min。蛋白尿在3g以上，肾功能下降的速度8.3ml/min。
我们知道一个正常的人他的肾小球滤过率一般都在90ml/min-125ml/min之间。平均下来是100ml/min左右。低于20ml/min，就肾衰了，低于10ml/min，叫终末期肾衰，就是尿毒症了。那个肌酐都在700umol/L以上了。假如说你蛋白尿在3g以上，每年下降8.3ml/min，大概不用10年就肾衰了。如果蛋白尿你给控制在1g以内，就大概需要47年的时间才会肾衰。你看通过它这个研究看出蛋白尿的危险性。
第二个研究叫renn研究。意大利人在90年代中末期搞出来的。他们长期观察了300多名慢性肾炎的患者。它的结论是，蛋白尿在2.5g以内，肾功能每年下降速度2.5ml/min，蛋白尿在2g-3g，下降速度是4.6ml/min。蛋白尿在3g-4.5g，下降速度6.5ml/min。蛋白尿大于4.5g，下降的速度9.5ml/min。它的这个研究也是阐明了蛋白尿对慢性肾小球肾炎远期肾功能的影响是巨大的，且它的结论和MDRD研究的结论数据也是非常吻合的。
第三个研究叫RCT研究，也是意大利人在90年代末期做出来的。他们对慢性肾炎患者蛋白尿在1g-3.5g分成两组。一组给予激素治疗，一组给予对症处理观察。结果就发现治疗组的蛋白尿显著下降，蛋白尿下降的越明显越能保护肾功能。5年之内，肌酐升高超过50%，治疗组只有5%的人，观察组为28%的人，研究者们又将时间延长至10年，发现治疗组出现肾衰只有3%的人，而观察组出现肾衰为47%。
所以蛋白尿是慢性肾炎患者临床症状中一个最强有力的预测因素，也是最强的预后不良的指标。
我们还知道，比如病理类型中比较麻烦的以及容易肾衰的，膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化症。那么国际上对它们两个的研究是很多的。对于膜性肾病和FSGS你不管用什么办法，激素+免疫抑制剂也好，ACEI和ARB也好，或者是中药也好。只要能将其蛋白完全转阴，那么FSGS10年之内肾脏存活率为98%，膜性肾病肾脏存活率为100%。如果能使蛋白尿下降一半，那么FSGS10年之内肾脏存活率为85%，膜性肾病肾脏存活率为93%。如果完全无效。两者10年之内肾脏存活率不足21%。
那么对于IgA肾病蛋白尿的治疗方法一般分为两类。第一种类型是穿刺一看，肾脏有许多活动性病理改变，比如系膜增生基质增多，细胞性的新月体以及间质有许多炎性细胞的浸润，这表明肾脏有很强的炎症活动，再一看临床表现蛋白尿血尿都挺多的。那么我们一般需要用到激素，因为激素它是有很强的抗炎作用的。另外对于病情比较重的呢，单用激素可能没法缓解。可能还要加一些免疫抑制剂比如（吗替麦考酚酯，来氟米特，硫唑嘌呤）因为这时候加免疫抑制剂，就是为了抑制身体的免疫，防止有更多的免疫复合物生成，跑到肾脏里沉淀下来引起炎症反应。用它与激素合用可以解决单用激素无法解决的难题，提高疗效，减少复发率。此外还可以用点其它的药去辅助，比如潘生丁，鱼油，ACEI或是ARB，中药等等。
第二种类型，是穿刺一看没有什么活动性的病理，肾脏的炎症也不明显，而是有许多慢性化的病理。（肾小球的硬化，肾小管的萎缩，间质的纤维化以及纤维性的新月体等等）这一看肾炎不活动，而是处在一个慢性化的进展过程。再一看尿里面问题不大，蛋白尿血尿都不是很重。这种情况一般下需要用到ACEI或是ARB或是两个联合使用。因为ACEI和ARB它们可以降低蛋白尿，抗击肾小球的硬化，降低全身性高血压，改善肾小球内的高压力，减轻肾小球的代偿性改变，延缓慢性化的病理进展。除此之外还可以加点抗凝血改善微循环的药，（阿魏酸哌嗪片）使得肾脏的血液流动更顺畅一点，使受损的肾单位出现慢性缺氧缺血的情况可以改善。饮食的支持治疗，低盐，低优质蛋白，低脂高维生素饮食。注意休息，预防感染，避免肾毒性药物使用。均可以起到延缓病情进展的速度。
这就是对慢性肾炎患者蛋白尿的基本认识。接下来说说血尿。
这个血尿和蛋白尿不同，很多的患者都不大重视它，医生也不怎么重视。他们总觉得蛋白尿，高血压是肾衰的危险因素。那么IgA肾病的血尿确实比较顽固，治疗起来难度大，也无特效治疗。所以很多患者治疗了一段时间，一看没什么效果，也就这样了，不去管它了。事实上，血尿在某种程度上讲，它的危险一点不比蛋白尿小，甚至远胜于它。为什么这样说呢？首先不谈其它的。就以之前我在吧里发过《影响肾衰进展因素有哪些的》帖子中，其中有好多血尿量大的病友给我回帖，我记得有个名字叫LL720533病友给我回帖，她的情况是一个以血尿为主的伴有微量的蛋白尿的IgA肾病病友。据她自己描述这些年，蛋白最高的一次才0.77g。平时一般都在（0.2-0.35）g之间。我们知道0.3g以内的蛋白对肾脏的影响可以说微乎其微了。她的血压也不高，但是血尿量特别大。她说她这些年蛋白一直不多，但是血尿一直存在并且量挺大的，等到她住院穿刺的时候，我看了一下她的红细胞计数是8万/ml。蛋白尿定量是0.77g。血肌酐是0.66mg/dL。换算成umol为单位大概是58umol/L左右。其它的检查也基本正常，看起来是个再平常不过的肾炎了。但是穿刺后的病理让人很惊讶啊！25个小球，3个全球硬化，2个节段硬化。一个纤维性的新月体。其余肾小球轻中度系膜增生基质增多。肾小管灶状萎缩，基底膜增厚，间质小灶状纤维化。那么你从她的这个情况中，你就可以看出单纯的大量镜下血尿，持续时间长不缓解者，对IgA肾病远期的预后不好。这是给大家简单讲述一下在吧里的一个列子。那么下面就给大家举两个国际上关于血尿的经典的研究，看看血尿和肾病的预后到底有何关系。
我们知道新月体的发生率和血尿的关系很大。你的这个血尿量越大，那么新月体的发生率也越大。它们成正比。
那么第一个研究是一个澳洲的一个肾脏病学家在80年代中期做的，他的这个研究报告发表在国际上一个很权威的医学杂志上了，《美国慢性肾脏病医学杂志》。那么他对240多个大量镜下血尿伴有微量蛋白尿（0.3g以内）的肾病患者给予长期观察研究。结果他就发现。血尿量大，红细胞的计数在100个/ul以内，新月体的发生率是17%，红细胞计数在（100-1000）个/ul之间，新月体发生率在43%。要是超过1000个/ul，新月体发生率为70%以上。假如说你的这个血尿一直持续下去，那么新月体也会一直持续下去。我们知道新月体是慢性肾炎预后不良的指标。
新月体来一两次，没关系，部分的新月体是可以自己好的。（除了新月体型肾炎以外）。那么我们很清楚，血尿型的新月体它的变化速度一般都很快。从出现新月体到转变为纤维化性的新月体，大概只要1个月左右。小细胞性的新月体好的速度快，可能在1个月以内还没有在它发生纤维化之前就自己好了。但是大细胞性的新月体就不行了，那个好的慢。超过1个月它还好不了，就可能纤维化掉了，变的不可逆了。假如说你只发生这一次没关系，就那么点小球发生纤维化，不会影响到肾功能的，但是这个新月体没完没了的持续发生，，它每一次来的时候总会有那么几个来不及好的大细胞性新月体，最后纤维化了，那么时间长了以后，肾脏是受不了的。就会越来越多的肾小球出现全球硬化，等这个硬化超过一定比例的时候，肾功能就会衰竭了。
所以这就是血尿与新月体的关系，新月体又有肾功能的关系。这就是为什么开头我说的回复我帖子的那个名字叫LL720533的病友，她蛋白尿虽然不多，也没有高血压，就独独的大量镜下血尿，但是她最后一穿刺20%的小球出现硬化，要是时间再长一点她的这个硬化将会越来越多。所以现在她开始积极治疗，病情也慢慢有所好转，这不是很好嘛！
第二个研究是来自香港，也是很有名气很经典的对IgA肾病单纯镜下血尿的研究。
以往一直认为隐匿性肾小球肾炎和单纯性血尿的IgA肾病预后较好。现在有很多肾脏病的书上依然这么说。但是事实并非如此。通过深入的研究发现它们并非是想象的那么简单。那么这个香港的这个研究报告就说明了这一点。
这个研究一共针对72名微量蛋白（0.1-0.4）g蛋白尿之间或单纯血尿的肾病患者，随访观察。经过7年的时间，有33%的患者出现了明显的蛋白尿（超过1g/d),有26%的人出现高血压和7%的人出现肾功能下降（GFR<70ml/min)，其中一人发病经过7年进入尿毒症了。所以单纯性的镜下血尿，它的病情是会有一部分人出现进展，有一部分人比较稳定，甚至更极端的有的人不用吃任何药，自己就可以好的，完全缓解。这个自己可以好的，各国报道的数据出入很大，像亚洲国家报道，在经过10年大概有7%的人可以自己好，欧美国家报道在经过10年到40年的时间有20%-30%可以自己好。
所以对于血尿量大的，你就一点不能放纵它，你要放任不管它，到最后相当一部分人都是少壮不努力，老大徒伤悲！
那么血尿的治疗，不外乎就那么几种方法。我把它总结了一下，分为两大类。第一去除诱因，第二药物治疗。（药物治疗又可以分为两个小类型）
我们知道，血尿的加重都是有诱因的，尤其是IgA肾病。比如，感冒，扁桃体炎，肺炎，尿道炎等等这些粘膜感染。还有劳累，肾毒性药物的使用。比如今天跑去逛街，或是去旅游了，玩了一天，晚上回来很多人用试纸一测，蛋白尿血尿都多起来了。知道这些诱因，那你在日常的生活中就要避免预防这些诱因，假如你的扁桃体经常发炎，那么你应该考虑把扁桃体切掉。因为切扁桃体治疗血尿是有效果的。
接下来就是如何用药物治疗。首先对于血尿量在100个/ul以下的病人，可以用稍微温和一点的药物。比如鱼油，抗凝血药（双嘧达莫，阿魏酸哌嗪片），复方芦丁片，以及一些中成药。它们都是对血尿有一定疗效的，好处是副作用小，可以长期服用，缺点是效果不强，治疗的也不彻底。
对于血尿量超过100个/ul甚至有的人都超过1000个/ul了。这时候就不能用那么温和的药了，因为它们效果弱起效慢。这时候更多的考虑是用激素和免疫抑制剂治疗，才能出效果。一般我们较推荐的是激素+吗替麦考酚酯。因为吗替麦考酚酯的副作用相对较小且治疗后的复发率会显著减少，但是价格较贵是它的不足。经济上有压力的可以更换来氟米特或是依木兰。此外也可以辅助其它的药，像双嘧达莫，阿魏酸，肾炎舒片等等。
但是治疗起来也不能太着急，激素治疗这种大量的镜下血尿，起效果也没有那么快，一般都在1个月以后才会看见效果，1年以后才能转阴，当然也有部分人很敏感，激素一用血尿很快就下来了。但是也不能减的太快，以防止复发。一般激素的总疗程在1年零4个月。免疫的总疗程8-12个月。其它的药可以长期吃，没有什么关系。在应用免疫抑制剂的时候，注意其不良反应，要经常查血常规，肝功能肾功能等等。如果身体的抗体被降到临界点时，注意需要快速停用免疫，这个时候可能会出现感染。在大剂量应用激素的4-8周内要密切测自己的血糖，以防出现糖尿病。胃不舒服的时候给予护胃治疗。预防胃溃疡的发生。出现兴奋，失眠等症状，严重的可以给予小剂量的安定治疗。半年左右注意白内障和股骨头坏死的发生。为了减少这些副作用，在血尿好转的情况下，可以改为激素的隔日疗法，免疫改为维持剂量。
总之激素和免疫的治疗，好处是起效快，疗效更彻底，减少复发率。不足是副作用较大。在儿童和老年人中要严格掌握用药原则，以最大限度的减少其副作用的发生，避免出现滥用激素的现象。
接下来和大家谈谈，大家经常感到困惑的问题，以及一些认识上的误区。
第一个问题就是，很多的病友都会经常问我，慢性化的病理到底能不能恢复。（小球的硬化，小管的萎缩，间质纤维化等等）
从理论上讲，这些慢性化的病理是有恢复的可能的，但是在实际的工作中，我们一般看不到这种恢复的情况。因为很多的慢性肾炎患者的肾功能总是在慢慢的下降，那你肾功能在下降，说明你的慢性化病理在进展，而不是恢复，要是恢复了，那肾功能会越来越好。这是第一点，从实际中观察的结果。那么第二点呢，对于这种慢性化的病理能不能恢复的研究太少了，因为做这样的研究是需要拿病人来做重复的肾穿刺的，你别说做2次，3次的穿刺了，就连一次很多的病人都不愿意，所以它受到重复肾穿刺的限制。但是也有小样本的研究。日本人就做过这样的研究。在30多名慢性肾炎患者中经过积极治疗，病情缓解后，平均经过七年经病人同意，给予重复穿刺。结果发现，系膜增生基质增多完全恢复。节段硬化恢复的也很理想，间质纤维化的恢复超50%以上，一人的间质纤维化完全消失。但是全球硬化的恢复不理想，基本没有改变。
我个人的认为，有些慢性化的病理是可以恢复的，也是有可能改善的。但是前提是你要把原来的病看好，把蛋白尿，血尿全转阴并且让它稳定。你不能说今天转阴明天又出来了，这就没法恢复了。
第二个问题就是大家也爱问的，你看我的蛋白尿，血尿都不多，但是我的病理会不会很重，需不需穿刺。
对于这个问题，我想可以这么去回答，假如说你这个病是刚刚得的，蛋白尿，血尿不多，那也可以放心，一般情况下，你的病理不会很重。病理很重的，一般只有两种情况。第一是你病的太久，即使你蛋白尿，血尿不多，但是时间太长，它一点一点的损害肾脏，时间长了以后，肾脏照样受不了的。第二是，你病的太重，即使你这个病刚刚得，但是你一下子病的太重，比如，蛋白尿3g以上，都发生肉眼血尿了，可能还伴有高血压，那么这种情况可能提示你病理比较糟糕。
对于穿刺的把握。穿刺我们一般定义是在蛋白尿超过1g或是蛋白尿没有超过1g，但是有大量的镜下血尿持续不缓解者，又或是两者皆不重，但是肾功能下降的时候就需要去穿刺了，因为这时候的临床表现往往提示我们病情出现进展，需要穿刺搞清楚病理，制定合理的治疗方案。
第三个问题，也是经常能碰到的，就是很多人问我。我这个早晨起来用试纸测一下尿，都是阴性的，但是到了晚上再一测就变成弱阳性的了或者蛋白尿血尿都挺多的，这是怎么搞的呢？
这个问题一般有三种情况。第一是你的病你根本没有完全治好，好了一大半了，肾脏还有炎症活动，只是强度不大了。当你休息的时候尿可能是阴性的，活动量加大就变成阳性的了，根本原因是病没有完全看好。第二是，病情处于恢复阶段。假如你是个系膜增生的病理，用激素治疗了半年了，现在尿里面都基本没有问题了，但是活动量加大以后，比如逛街，爬山等等蛋白尿，血尿有多起来了，这种情况一般是病情处于恢复期，总要给它一段时间就会慢慢好了，一般一年以上就会好了，最长不会超过3年，3年都好不了，基本上就不会好了，那就有可能会是其它情况。第三是，有些病理容易长期遗留这种体位性的蛋白尿，比如节段硬化，肾小球上皮细胞足突广泛融合，有这种病理存在，可能会长期遗留体位性的蛋白尿。
第四个问题就是很多人问，我的肌酐高了，我现在用什么药能把肌酐降下来呢？用中药行吗？
我们知道，肌酐的升高的根本原因是肾脏结构功能的破坏，肾小球滤过功能下降才会升高，比如小球的硬化，小管萎缩。这些结构破坏了，毒素拍不出来，在身体蓄积才会升高。结构破坏的根本就在于肾炎，你的肾炎，肾脏的炎症对肾单位的打击破坏，才会造成越来越多的小球硬化，肌酐越来越高。所以它的本质是肾炎，炎症在作怪。而中药它是一个对症处理的方法，比如用大黄这类草药，是帮助你把肌酐毒素清除到体外。但是那些破坏你肾脏结构的根本原因你不解决，那些进展因素你不解决，比如蛋白尿，血尿，高血压，高尿酸血症，高血脂以及肾脏的炎症，包括（大量的免疫复合物向系膜区和毛细血管袢的沉底，间质里炎性细胞的浸润，炎症因子的释放等等）这些问题你不解决，只是用中药去对症处理，有什么中药能把硬化的小球，已经遭到破坏的肾单位给逆转回来呢？又有什么中药一下子能搞定肾衰病人那么多问题呢？比如，高血压，高血脂，高尿酸，高钾血症，蛋白尿，血尿等等。我们防止肾衰总是从多方位的去防止，比如，控制蛋白尿，控制高血压，控制高血脂，低盐，低蛋白饮食，不要过度劳累，预防感染，避免肾毒性药物的使用等等多靶点的综合性措施，而不是你在那吃一副中药就可以解决的，这不合理。
那么话又说回来，这个中药是不是在肾炎里就一无是处呢？这当然是否定的。中药它是一个很好的辅助方法，我们知道在用激素治疗的时候有很多的副作用，那么这时候用点中药可以减轻副作用。再者，有很多肾炎病人在激素的疗程结束了，吃点中药也可以巩固疗效。再比如，肾衰患者，肌酐到了300以上了，可能会出现皮肤痒，恶心，精神差，头晕等症状，发现的较晚不好用激素和免疫了，这时候，除了西医的方法外，可以用点中药，可以改善患者的症状，延缓透析的时间。
总之中药在肾脏病里的治疗是配合西医的一个很重要的一个辅助性手段之一。但是在肾炎-肾衰的早期，以中药为主是不合适的，那时候我们更多考虑用激素和免疫，因为激素和免疫才是抗击肾脏炎症最好的方法，肾炎被治疗好了，炎症被停止了，以后又怎么会肾衰呢！
那么最后我就把我21年生病的经历和大家说说，给大家打打气，传递一下正能量。
我的这个病呢，发现是在90年代初期，1993年的秋天发现的。那一年我才9岁，还在上小学2年级。那时候我家还在农村，因为我老家就是农村的。那我发病现在自己记不得了，但是据我妈妈后来告诉我呢，她说那段时间我老是不爱吃饭，老说肚子疼，面色也不好。后来她就带我到我们乡里的卫生院去看看，你们要知道在90年代初期的时候中国相对来说还是贫穷的，不像现在经济条件这么好，一有病就北京上海跑的，尤其像我们这种比较偏远的农村去一趟市里可不容易，加上那时候也不懂。所以生病只到乡里卫生院看，有个年纪比较大的医生，估计有点经验，给我看了一会儿，说我可能是肾炎。那时候根本不知肾炎为何物，我妈妈就问怎么办，他说打几天青霉素就会好的（现在想起来很可笑啊）。当时他也用试纸帮我测了一下小便，和我妈妈说有两个+号，那时候也不懂什么是两个加号，两个加号什么意思，完全搞不明白。所以就一直在他那打青霉素针，以前都是打针的，不像现在都是打点滴。打了大概有30多天的青霉素针，有一天突然身上出现了很多小红点子（当然后来知道那叫过敏性紫癜）。然后接着尿的颜色都和洗肉水一样的了（肉眼血尿），又发低烧，关节疼痛，走路一瘸一拐的，大便黑色的（大便带血）当然后来知道这是紫癜的导致的并发症，因为紫癜就是有关节损害，低烧，肠胃道的出血等等。我妈妈一看这病情太重，不能拖了，就和我父亲商量带我到市里的医院去看病。当时住院临床诊断就是过敏性紫癜-紫癜性肾炎。
当时也没有什么好办法，因为我们知道90年代初期，激素才刚刚开始用于IgA肾病的治疗，因为IgA肾病这个病发现的比较晚，1968年，医学界才发现有这个病，从70年代到90年代，那时候我们一直以为IgA肾病它是一个预后良好的疾病，不怎么需要特殊治疗的，那么后来随着研究的不断深入，发现IgA肾病并非一个良性过程，像欧美那些国家报道，IgA肾病在不治疗的情况下，10年大概有20%左右的人会肾衰，那么像亚洲国家报道10年大概有13%会肾衰。那么到现在已经很清楚了，IgA肾病是导致终末期肾衰的最多的原发性肾小球疾病之一。所以90年代初期那会激素才刚刚用于IgA肾病的，那就更谈不上什么免疫抑制剂了。那时候ACEI和ARB也没有在肾脏病人身上应用有效的证据。我们知道ACEI和ARB是90年代末期才全面用于肾脏病的治疗的。在90代初期那会唯一我们觉得可行的就是激素+环磷酰胺或是雷公藤多甙，因为这个方法在肾脏病中很成熟的，特别是激素+环磷70年代，就会应用它了。那么肾脏病治疗技术的成熟合理化是在2003年以后，那时候我们知道有许多肾脏病的学者们，把以前研究几十年的资料拿来分析，总结，提取最后才形成相对统一的治疗方案。也就是在美国《慢性肾脏病临床实践指南》的发表以后，从此以后肾脏病的治疗的水平也越来越好，就像以往我们一直认为激素对FSGS无效，后来循证医学证据证实激素对部分FSGS是有效果的，只是起效慢一般觉得建议足量的激素应用超过3个月以上仍然无效的才考虑为激素抵抗。
所以当时他们就给我用了口服的激素剂量是（0.6mg/kg.d）+双嘧达莫+中药。治疗一个月后蛋白从3+变成1+，情况好转就出院了。激素就慢慢开始减量。但是始终有那么一点蛋白的存在，那么我家人也着急。就到处打听能治疗的办法。这中间也吃过很多稀奇古怪的中药，偏方，还有现在我知道了很多的骗子医院。一直也没有多大效果。蛋白就一直有那么一点点，后来咨询医生说有一点蛋白没有太大关系。所以时间长了以后就放松警惕了。不去管了，该干嘛干嘛了。
那么到了03年的初夏，那时候我已经在上大学了。那段时间头晕的很，也不想吃饭，后来到医院挂肾内科（因为从小就有肾脏病，所以第一去了肾内科，加上上大学，读了临床医学专业，多多少少对这个病也有所了解了）测血压，血压比较高，160/100.再一查尿蛋白3+，潜血3+，红细胞的计数是6万/ml。医生就建议我住院，就听从医生的话住院去了。当时住院就把自己的情况和医生说了一下，他们也是诊断我是紫癜性肾炎，但是这次没有紫癜出来。住院的蛋白定量是2.9g，红细胞计数8.4万/ml。肌酐76umol/L，尿素氮3.10mmol/L。血压160/95.血脂也很高，具体数值记不得了，但是心率特别快110次/min。
他们一看病情比较重，就给我治疗。方法是激素的冲击疗法，两个疗程，剂量搞不清了。辅助，抗凝，补钙，降脂，再加上ACEI，这时候的ACEI已经广泛应用于肾脏病的治疗了。激素的冲击大概1个半疗程的时候，也就是一个半星期时间，蛋白3+减到1+，潜血1+。蛋白定量是0.73g，红细胞的计数是36个/ul.激素的冲击结束之后改为口服激素0.8mg/kg.d.又加了一个雷 公 藤 多 甙，早晚各20mg/次。这样就出院了，雷 公 藤吃到4个月时候，蛋白就完全转了，血尿也完全转了。那时候激素也减到6片了，雷公藤也要减了，因为雷 公 藤对生殖系统的毒性和对女性卵巢的毒性是和总剂量有关的，总量一般不能超过8000mg，所以吃雷公藤一般到3个月就要减量，半年就要全部停用。那么这就算基本看好了。这后来也隔一段时间就检查一次，一直到2010年夏天。扁桃体发炎了，而且不是一般的发炎，那个脓液都把扁桃体给包裹住了，看不见扁桃体。抗生素治疗足足用了1个月，才好。我心里暗想，这些坏了。肾脏肯定又要出问题了，果不其然。查了一个蛋白定量，0.88g，血尿红细胞计数68个/ul。肌酐110umol/L。03年的时候还是70多的。因为我们知道对于一个成年的男性来说肌酐刚刚超过正常值，他的肾功能一般降到60%左右了，要是女性一般降到50%以下去了。一看这个肾功能不好了。这时候我已经工作6年了，也对这个病很了解了.我也咨询了一下我的老师他也建议我穿刺。那么自己也很想看看肾脏到底处在什么情况。就跑去住院穿刺去了。穿刺前，检查，蛋白定量0.8g，红细胞的计数56个/ul。肌酐107umol/L。血压不高，130/75.其它检查也基本正常。最后穿刺，结果是，穿出24个小球。6个球性硬化/6个节段硬化。余肾小球轻度系膜增生基质增多，一个细胞纤维性新月体。肾小管多灶状萎缩，中度间质纤维化病变。肾小动脉轻度增厚。免疫复合物沿系膜区毛细血管袢呈团块状沉淀。IgA+++。IgM++，IgG+，C3+。病理诊断紫癜性肾炎，轻度系膜增生，局灶肾小球硬化，慢性小管间质病变。ISKD分级为三级b。其实这是紫癜性肾炎就是IgA肾病的一种，它是一种继发性的IgA肾病，它的病理和IgA肾病的病理是一模一样的，预后治疗方案也很相似。
那么报告出来了，他们给我的治疗方案就是激素+CCB（属于钙离子拮抗剂降压药）+改善微循环药物。当时我没有采纳，因为他们的方案有很大问题，对于硬化这么多了，你怎么用CCB而不用ACEI，又怎么不用点免疫呢？事实上当时我的主治医生是个副主任，我看他也没有什么水平。最后我就拿着这个报告就出院。自己想了一套治疗方案，并请教了我的医学导师。方案是激素45mg/d（也就是9片每天，晨起一次顿服），免疫抑制剂（吗 替 麦 考 酚 酯,1g/天。分早晚两次口服）。辅以，阿 魏 酸 哌 嗪 片100mg/次，一天三次。厄 贝 沙 坦 150mg/天。中药。补钙。低盐，低优质蛋白饮食。因为小球硬化的比例较高，不敢吃过多的蛋白质。但是吃激素，体内代谢很快，又必须有足够的蛋白质补充，所以搞的很头疼，吃东西总是小心翼翼的。治疗了1个月的时间，蛋白就基本转阴了，血尿也很少了。激素继续9片再吃2个礼拜后减量（因为激素治疗转阴后要6到8周才能减量）激素在吃6周以后，每两个礼拜减1片，其它药都不动，继续照吃。激素减到6片的时候，我把它改成一天吃2片，第二天吃10片，类似于隔日疗法。但是我也不敢完全改成隔日的，因为国产的激素活性不够，我怕完全改成隔日的，效果跟不上，病情会反复。我为什么要这样改呢。因为这样吃激素的副作用会小很多，尤其是脸胖的这个副作用会好很多。这时候激素我把它改成了一个月减一片，减到中等剂量的时候不能减太快了，容易复发。那么免疫已经1g/天吃差不多三个月了，蛋白血尿也转了，我就把它改为0.5g/天。这是吗 替麦 考 酚 酯 的最低维持剂量。那么激素就这样慢慢减，一直到激素减到一天吃2片，一天吃4片的时候，我把它完全的改成了隔日疗法，隔天吃6片。那么免疫差不多吃9个月了，蛋白尿血尿都挺好的。我就把免疫给停掉了，因为我们知道激素治疗IgA肾病的总疗程最低是1年零4个月，免疫抑制剂为8到12个月，最长不超过16个月一般就要停用了。（这里指的缓解的，不缓解的有其它做法）那么这时候只吃激素+ARB+阿 魏，其余都停了。激素任然一月减一片，减到隔天4片的时候，维持3个月不动。因为隔天4片，相当于1天2片的激素10mg的激素，10mg的激素是最低有效量。3个月后继续一月一片减，一直到减完。
那么一直到现在，蛋白尿血尿都是转阴的，蛋白尿定量0.2g-0.4g之间。红细胞的计数0-3个/ul。血压120/80.肾功能也有所好转，肌酐从2010年的110，慢慢下降到现在的93.也一直很稳定。那么去年我又去把扁桃体给切了。现在吃的药，就是ARB，因为这种药可能要吃一辈子了，它可以抗击肾小球硬化，减少蛋白尿，改善毛细血管袢的高压状态，减轻肾脏的负担。
所以你们看我20多年的病，以前治疗的水平那么落后，又走了好多弯路，有耽误了很多年。到现在小球硬化的比例，把节段硬化算上都50%了，小管也挺严重。那我通过积极治疗合理饮食，现在肾功能，血压，蛋白尿都有一个很满意的结果。那么像那些都没有硬化的病友，可能就1级-2级的病理，天天就在那愁眉苦脸，钻牛角尖，老是担心自己会肾衰。像你们那种轻的病理，只要好好治疗，认真保养一辈子也不会肾衰的！
好了以上就是为大家科普一下肾脏病知识，供大家参考学习。以上的所有内容均是纯手工打字，可能有错别字，也可能有语句不通顺的地方，我也没有检查修改，因为工作太忙，没有时间检查，就写这个已经用了我快1个礼拜的时间了。还有本帖只是供大家参考，学习，了解肾脏病，不作为具体的诊断和治疗依据。
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发表于 2020-4-17 11:25:44
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