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 | 本帖最后由 过敏性紫癜患者 于 2020-4-14 17:03 编辑
1. 什么是过敏性紫癜肾炎？
过敏性紫癜是由于免疫性损害引起的全身性坏死性小血管炎，是一种以皮肤、关节、胃肠及肾脏损害为主的多系统疾病。过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schönlein Purpura Nephritis ) 是儿科最常见的继发性肾小球疾病，它是由过敏性紫癜引起的肾损害。
2. 尿常规正常说明没有过敏性紫癜肾脏损害吗？
不是。肾脏是过敏性紫癜的主要靶器官之一，20%～100% 的患儿常有不同程度的肾脏损害，是过敏性紫癜最常见的特征之一。尿常规因受检测方法、条件等影响，仅有20－60％患儿能够测出异常。更精确得检测方法，如肾小管系列，可发现80—100%的过敏性紫癜患儿异常，而如果做肾脏活检，90—100%的患儿出现肾脏损害。因此，不能仅凭借一次尿常规正常否认存在过敏性紫癜肾损害的发生。
3. 过敏性紫癜皮疹与肾脏损害关系
有研究显示，过敏性紫癜皮疹持续时间与肾脏受累及有密切相关，皮疹持续时间越长、分布越广泛, 则肾脏受累的可能性越大。
4. 过敏性紫癜其他表现与肾脏损害关系
关节痛与肾脏损害无关; 腹痛、消化道出血者，肾脏受累概率增加; 而血尿合并蛋白尿、大量蛋白尿者, 肾脏损害迁延的可能性增加。
5. 肾小管系列中RBP、NAG意义：
RBP、NAG是早期反映小管间质受损的敏感诊断指标。正常尿中RBP排泄量少,当肾近曲小管受损时，尿BRP排量增高,且在酸性尿中稳定,故为近曲小管损伤的标志物。NAG是
肾小管释放的酶,不能通过肾小球滤过屏障,在尿液不易失活,排出量相对稳定,肾小管受损后,NAG释放,故其尿排泄量增加亦为肾小管损伤的标志。
6.在过敏性紫癜肾炎时，为什么血压正常还要服用卡托普利
卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进水、钠排泄。ACEI扩张肾小球出球小动脉的作用超过扩张入球小动脉的作用，因此肾小球滤过率保持不变或轻度下降。ACEI对于肾脏病伴有蛋白尿（如HSPN）的患者具有明显的肾脏保护作用，可改善肾小球内高压、高灌注和高滤过的三高状态，因此可减少蛋白尿。
7. 过敏性紫癜肾炎诊断标准：
（1）Mollica标准：
过敏性紫癜出现下列指标中的2项，即可诊断过敏紫癜性肾炎：
1. 尿蛋白 ＞4mg/(m2•h)，
2. 尿红细胞＞10/HP，
3. 血压大于该年龄正常值±2ｓ，
4. BUN＞19.3mmol/L，血肌酐＞70.7μmmol/L
（2）上海市肾病专业组提出HSPN诊断方案：
1. 两下肢或四肢出现对称性紫癜或同时有胃肠道、关节等症状；
2. 血小板计数正常；
3. 病程中或紫癜消失后出现镜下或肉眼血尿、蛋白尿或管形；
4. 尿蛋白定量>0.1g/d
（3）2000年11月全国儿科肾小球疾病临床分类会上提出HSPN诊断草案:
在过敏性紫癜病程中（多数在6个月内），出现血尿和/或蛋白尿即可诊断。
8. 过敏性紫癜临床分型：
Ⅰ.单纯性血尿或单纯性蛋白尿
Ⅱ.血尿和蛋白尿
Ⅲ.急性肾炎型
Ⅳ.肾病综合征型
Ⅴ.急进性肾炎型
Ⅵ.慢性肾炎型
9.过敏性紫癜病理分型
2000年11月珠海会议上提出其病理分级草案：
Ⅰ级：肾小球轻微异常；
Ⅱ级：单纯系膜增生a.局灶/节段，b.弥漫性；
Ⅲ级：系膜增生，a.局灶/节段，b.弥漫性，伴＜50%肾小球新月体形成/节段性病变（硬化、粘连、血栓、坏死）
Ⅳ级：系膜增生，a.局灶/节段，b.弥漫性，伴 50%~75%肾小球新月体形成/节段性病变（硬化、粘连、血栓、坏死）；
Ⅴ级：系膜增生，a.局灶/节段，b.弥漫性，伴＞75%肾小球新月体形成/节段性病变（硬化、粘连、血栓、坏死）；
Ⅵ级：膜增生性肾小球肾炎
11. 过敏性紫癜性肾炎治疗方案 2001年国内肾病组制定
⑴孤立性血尿或病理Ⅰ级：给予双嘧达莫和（或）清热解毒中药。
⑵血尿和蛋白尿或病理Ⅱa级：雷公藤多甙片1mg/kg/d，每日最大＜45mg，疗程3个月，必要时延长疗程。
⑶急性肾炎型（蛋白尿＞1.0g/d）病理Ⅱb、Ⅲa级：雷公藤多甙片，疗程3~6个月。
⑷肾病综合征型或病理Ⅲb、Ⅳ级：泼尼松+雷公藤多甙片，或泼尼松+环磷酰胺冲击治疗。泼尼松不宜量大、长期应用，一般于4周后改为隔日顿服。
⑸急进性肾炎型或Ⅳ、Ⅴ级：甲基强的松龙冲击+环磷酰胺+肝素+双嘧达莫四联治疗，必要时透析或血浆置换。
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发表于 2020-4-14 17:02:45